Уровень лактата в крови

В клинике лактацидозом принято обозначать такую гиперлактатемию, при которой уровень лактата в крови повышен, а соотношение лактат/пируват превышает норму. Пируват является основным субстратом анаэробного и аэробного гликолиза и непосредственным предшественником молочной кислоты — конечного продукта анаэробного гликолиза.

Переход лактацидемии в лактацидоз

Поэтому нельзя не согласиться с L. Barness, который подчеркивает, что говорить о лактацидозе следует только при увеличении соотношения лактат/пируват. Если последнее не нарушено, то речь может идти лишь об ацидозе. Согласно другой точке зрения, переход лактацидемии в лактацидоз можно установить только при повышении уровня лактата в крови до 7 ммоль/л и выше.

Региональная гипоксия

В отличие от кетоацидотического и гиперосмолярного синдромов, связанных преимущественно с сахарным диабетом, молочнокислый ацидоз (лактацидоз) имеет полиэтиологическую природу и наблюдается у больных без сахарного диабета так же часто, как и у больных сахарным диабетом. Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликолиза, который активизируется при гипоксии любого генеза.

Возникновение гиперосмолярного синдрома

Очевидно, возникновение гиперосмолярного синдрома у этих больных связано главным образом с тем, что они страдали нераспознанным сахарным диабетом, так как перечисленные факторы вызывают его декомпенсацию. Кроме того, вне связи с сахарным диабетом трудно объяснить наличие высокой гипергликемии при гиперосмолярной коме.

Осмолярность плазмы

При этом осмолярность плазмы обусловлена главным образом концентраций ионов Na и сопутствующих анионов С1 и НС03. Суммарное осмотическое давление остальных сольвентов плазмы (в том числе глюкозы и мочевины) составляет лишь около 20 мосм/л. Развитие высокой гепергликемии при гиперосмолярной коме, как и отсутствие кетоацидоза, еще не получило исчерпывающего объяснения.

Развитие гиперосмолярной комы

Эта концепция не согласуется с таким, например, фактом, как развитие гиперосмолярной комы у больного с акромегалией, у которого концентрация соматотропина в сыворотке крови достигала 122 нг/мл. Более того, Т. Ног-kaday и К. Alberti, изучая содержание соматотропина, инсулина и свободных жирных кислот в крови у больных с гиперосмолярным синдромом и у лиц с кетоацидозом, не выявили […]

Гормональные нарушения

Обе теории на первое место в качестве провоцирующих моментов гиперосмолярной комы ставят не стресс и вызываемые им гормональные нарушения, а факторы, преципитирующие гипергликемию или дегидратацию. Вместе с тем в патогенезе гиперосмолярного синдрома, как и в развитии диабетического кетоацидоза, гормональным нарушениям, и прежде всего инсулиновой недостаточности, принадлежит решающая роль.

Декомпенсация сахарного диабета

Две молекулы ацетил-КоА конденсируются в ацетоацетил-КоА, который превращается в бета-гидроксибета-метилглутарил-КоА, а последний — в ацетоацетат. В результате частичного распада или декар-боксилирования из ацетоацетата образуются бета-гидроксибутират и ацетон. Эти три соединения и являются кетоновыми телами; в норме они образуются в незначительном количестве.

Усиление кетогенеза

Усиление кетогенеза связано также с тем, что при декомпенсации диабета происходит истощение запаса гликогена в печени (активизация гликогенолиза), а между содержанием гликогена в печени и ее кетогенной активностью существует реципрокная взаимосвязь. Основная причина развития гиперкетонемии заключается в том, что декомпенсация диабета сопровождается выраженными нарушениями окислительно-восстановительных процессов в печени.