Ранняя реактивная гипогликемия

Как показали J. Renfeld и соавторы (1973), при проведении глюкозотолерантного теста концентрация «кишечного» глюкагона в крови больных с идиопатической гипогликемией и с гипогликемией после операций на желудке и кишках достоверно превышала норму. «Кишечный» глюкагон, иммунологически отличающийся от глюкагона «поджелудочной железы и не стимулирующий неогликогенез в печени, конкурирует с ним за клеточные рецепторы в печени, блокируя […]

Голодовые и реактивные гипогликемии

В последние годы с помощью высокочувствительного радиорецепторного метода обнаружено повышенное содержание NSILA-s в крови и опухолевых экстрактах у многих больных с различными «гипогликемизирующими» опухолями, что указывает на патогенетическую роль этой субстанции в развитии эктопированного гипогликемического синдрома.

Концентрация иммунореактивного инсулина

Гипогликемия чаще встречается и тяжелее протекает при синдроме Вермера, хотя симптоматическая гипогликемия иногда наблюдается и при синдроме Сиппла. Следует подчеркнуть, что при множественном эндокринном аденоматозе гипогликемический синдром может быть связан не только с бета-клеточными аденомами, то есть гиперсекрецией инсулина.

Негипогликемия и псевдогипогликемия

Патогенез. Механизм развития гипогликемии при инсуломах и гиперплазии бета-клеток связан с избытком эндогенного инсулина. Патоморфология гиперинсулинизма панкреатического генеза сложная и окончательно не изучена. Спорным является вопрос о существовании гиперинсулинизма вследствие гиперплазии бета-клеток. S. Fajans и соавторы считают, что в случаях, расцениваемых как гиперплазия, имеют место множественный микроаденоматоз бета-клеток или солитарная аденома (менее 1 мм в […]

Результаты лечения диабетической комы

Несмотря на достигнутые успехи и новые перспективные разработки, результаты лечения диабетической комы еще очень часто оказываются неудовлетворительными. Поэтому большое значение имеют профилактика и раннее распознавание диабетической комы. Особенно это относится к больным сахарным диабетом с факторами риска в отношении развития лактацидоза. Такими факторами являются болезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем, нарушения функции печени и почек, анемия.

Посткоматозная нейропатия

Самым стойким и тяжелым осложнением диабетической комы, которое сохраняется на протяжении многих лет, считается посткоматозная нейропатия. Ее развитие, по-видимому, связано с предшествовавшей выраженной диабетической нейропатией. Посткоматозная нейропатия может проявляться преимущественно моторными (атония желудка, желчного и мочевого пузыря, кишок, парез конечностей) или сенсорными (расстройство чувствительности по стволовому типу) нарушениями.

Осложнения диабетической комы

В последние годы большие надежды возлагают на дихлор-ацетат, который стимулирует пируват-дегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата. Экспериментальные и пока еще немногочисленные клинические наблюдения подтверждают целесообразность применения этого препарата при лактацидозе.

Упорная рвота

Упорная рвота, сопровождающая диабетический кетоацидоз, усугубляет нарушения водно-электролитного баланса и является угрозой аспирации рвотных масс. P. Biegelman и соавторы наблюдали у больных с выраженным кетоацидозом в результате неукротимой рвоты разрыв легочных альвеол, в результате чего развилась медиастинальная и подкожная эмфизема. Поэтому в начале лечения необходимо через нос ввести постоянный зонд в желудок.

Изотонический раствор глюкозы

Изотонический раствор глюкозы вливают со скоростью 500 мл за 4—6 ч, при этом количество введенной глюкозы за сутки должно составить 100—300 г. Комплексное лечение глюкозой и инсулином позволяет поддерживать стабильную концентрацию глюкозы в крови на уровне 9—10 ммоль/л (160—180 мг%) в течение длительного времени.