Относительная корковонадпочечниковая недостаточность

Известно, что тиреотоксикоз сопровождается как усиленным распадом и выведением кортикостероидных гормонов, так и качественным изменением их метаболизма с образованием преимущественно менее активных соединений. В результате этого при тиреотоксикозе развивается относительная корковонадпочечниковая недостаточность, которая более выражена при тиреотоксическом кризе.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз также представляет большую опасность для жизни больного. Следует подчеркнуть, что не только тиреотоксический криз, но и тиреотоксикоз, особенно его осложнения, нередко приводят к нарушению жизненно важных функций. Так, иногда при тиреотоксикозе развивается резкая слабость межреберных мышц (мышечная дистрофия тиреотоксического генеза) или бульбарные расстройства с угрозой асфиксии. Но чаще всего угрожающие жизни осложнения тиреотоксикоза […]

Заболевания щитовидной железы

Общие вопросы неотложной тиреоидной патологии. Неотложные, а иногда даже критические состояния, развивающиеся при некоторых заболеваниях щитовидной железы, можно разделить на две группы. К первой относится асфиксия, возникновение которой предопределяется тесной связью щитовидной железы с трахеей и гортанью.

Снижение частоты гипогликемических синдромов

Некоторые препараты стимулируют секрецию инсулина или потенцируют гипогликемический эффект инсулина и противодиабетических средств, применяемых внутрь. К ним относятся: бета-адреноблокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, антикоагулянты, противотуберкулезные препараты, тетрациклин и др. Назначать их больным сахарным диабетом, как и другим больным, склонным к гипогликемический реакциям, нужно осторожно, под тщательным контролем.

Медикаментозная терапия

Таким больным необходимо повысить содержание углеводов в диете до 150 г в сутки. Медикаментозная терапия функциональной гипогликемии основана на теориях ее патогенеза. Алиментарный гиперинсулинизм и гипогликемия, возникшие после хирургических вмешательств на желудке и кишках, устраняются антихолинергическими препаратами (0,25 мг атропина сульфата за 30 мин до еды) или бета-адреноблокаторами (20—40 мг пропранолола перед едой).

Вопрос о дальнейшем лечении

После госпитализации больного в отделение (или палату) интенсивной терапии уточняется диагноз с помощью лабораторных методов и консультаций специалистов различного профиля. Первые 8—12 ч, до стабилизации гликемии, каждый час определяется концентрация глюкозы в крови. Вопрос о дальнейшем лечении решается после установления патогенетического диагноза с помощью описанных в предыдущем разделе методов.

Лечение гипогликемии

Следовательно, только комплексный, критический анализ анамнестических, клинических, лабораторных данных позволяет в большинстве случаев осуществить точную патогенетическую диагностику гипогликемического синдрома. Несмотря на недостаточную надежность, индикаторные бумажки (типа декстростикс) должны быть у всех врачей и фельдшеров скорой помощи.

Диагностика гипогликемии

Диагностика гипогликемии, вызванной необоснованным введением инсулина или приемом внутрь гипогликемизирующих препаратов, очень трудна, так как основные клинические и биохимические проявления ее идентичны таковым при гипогликемии, связанной с инсуломой. При инсулиновой аутоятрогении диагноз устанавливается с помощью определения в крови С-пептида или проинсулина, уровень которых снижен.

Метод пренатальной диагностики

Примером служит одновременное определение С-пептида, проинсулина, глюкагона и гастрина во время пробы с голоданием, что позволяет не только дифференцировать инсулому и ятрогенный гиперинсулинизм, но с известной точностью предсказать злокачественный характер инсуломы, наличие микроадреноматоза клеток панкреатических островков или множественного эндокринного аденоматоза.