Патогенетические механизмы

Патогенетические механизмы хронической и острой гиперкальциемии так же многообразны, как и причинные факторы гиперкальциемии. Точное распознавание генеза гиперкальциемии, особенно острой, предопределяет адекватность избираемой лечебной тактики, а, следовательно, и успех лечения. Гиперкальциемия при первичном и третичном гиперпаратиреозе связана с избыточной секрецией паратгормона и с вторично обусловленным повышенным образованием 1,25-дигидрохолекаль-циферола.

Гидроксилирование холекальциферола

Паратгормон и 1,25-дигидрохолекальциферол являются синер-гистами, взаимоусиливают и дополняют действие друг друга. При этом если паратгормон более активен в отношении мобилизации кальция из кости, то дигидрохолекальциферол совершенно необходим для абсорбции кальция в кишках, которая полностью прекращается в отсутствие данного гормона. Повторное гидроксилирование холекальциферола в положении 25, происходящее в почках, блокируется, если секреция паратгормона недостаточна.

Взаимозависимость кальциевого и фосфорного обменов

Взаимозависимость кальциевого и фосфорного обменов предопределяет содружественный (разнонаправленный) характер изменений концентрации соответствующих ионов в крови при нарушениях кальциево-фосфорного обмена. А так как фосфорсодержащие соединения участвуют в синтезе макрэргических связей и в регуляции кислотно-основного состояния, то, следовательно, ионы Са опосредованно влияют и на эти компоненты гомеостаза.

Гиперкальциемический и гипокальциемический кризы

В том случае, если последнее увеличение дозы препарата вызвало симптомы передозировки (тахикардия, эмоциональная неустойчивость, потливость, тремор конечностей и др.), ее вновь снижают до той, которую больной получал перед последним увеличением. Адекватность заместительной терапии оценивается с помощью клинических симптомов (отсутствие признаков гипо- и гипертирео-за) и данных биохимического исследования крови (нормальный уровень тиротропина, тиреоидных гормонов, СБЙ, холестерина, […]

Терапия тиреоидными гормонами

Высокая частота неудовлетворительных исходов гипотиреоидной комы (даже если лечение начато своевременно) свидетельствует об исключительной важности ее профилактики. Главным условием последней является своевременное выявление гипотиреоза и адекватная заместительная терапия тиреоидными гормонами под объективным контролем действенности проводимого лечения.

Содержание натрия и хлора

Некоторые авторы даже считают ее противопоказанной, но она, очевидно, необходима, учитывая выраженную гипотонию, а нередко и коллапс у таких больных. Кроме того, постоянная внутривенная инфузия требуется для проведения внутривенной заместительной гормональной терапии (тироксин и кортикостероиды), введения глюкозы (часто гипогликемия!), кислоты аденозинтрифосфорной, кокарбоксилазы, витаминов, особенно кислоты фолиевой и цианокобаламина, так как при гипотиреозе имеется их дефицит.

Тиреоидные гормоны

После введения глюкокортикоидов назначают тиреоидные гормоны. Большинство авторов (мы также придерживаемся этой тактики) отдают предпочтение тироксину, который действует «мягче», что особенно важно для больных ишемической болезнью сердца, так как конверсия тироксина в более активный трийодтиронин происходит в тканях постепенно.

Заместительная терапия

Без адекватного лечения наступает смерть, непосредственной причиной которой обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Лечение гипотиреоидной комы. Больным в состоянии гипотиреоидной комы требуется немедленно оказать квалифицированную медицинскую помощь. Но даже правильная диагностика и своевременно начатая энергичная терапия, к сожалению, не гарантируют успеха.

Гипотиреоидная кома

Развитию комы способствует прием некоторых лекарств (фенотиазиды, фенобарбитал, наркотики, анестетики) в обычных терапевтических дозах. Другими провоцирующими моментами являются стрессовые ситуации: охлаждение, кровотечение, сердечная недостаточность и инфаркт миокарда, сосудистые пароксизмы, гипоксия, гипогликемия, различные травмы и т. д.