Селективный гипоальдостеронизм

Селективный гипоальдостеронизм — исключительно редкая разновидность парциальной гипофункции надпочечников. До последнего времени существование этого синдрома подвергалось сомнению, хотя J. Hudson и соавторы описали его еще в 1957 г., а в 1958 г. В. Skanse и В. Hokfel наблюдали идиопатический селективный гипоальдостеронизм у больного, не имевшего каких-либо предшествовавших заболеваний, сопровождающихся минералокортикоидной гипофункцией.

Механизм развития острой недостаточности надпочечников

Механизм развития острой недостаточности надпочечников в этом случае связан с выключением стимулирующего влияния на функцию коркового вещества надпочечников кортикотропина — основного фактора, обеспечивающего быстрое повышение секреции кортикостероидов при возникновении защитно-приспособительной реакции во время стресса.

Острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность изредка осложняет некоторые системные заболевания (нодозный периартериит, системная красная волчанка и др.) или антикоагулянтную терапию (например, при инфаркте миокарда). Наблюдаемые в этих случаях кровоизлияние или острая ишемия надпочечников обусловлены тромбозом центральной надпочечниковой вены, очень редко — тромбозом или эмболией многочисленных (около 50) мелких артериальных сосудов надпочечников.

Недостаточность кортикостероидных гормонов

Недостаточность кортикостероидных гормонов при болезни Аддисона связана с деструкцией коркового вещества надпочечников, вызванной каким-либо патологическим процессом. Вопрос о том, что является наиболее частой причиной такой деструкции, остается спорным. Еще недавно исследователи были единодушны в том, что большинство случаев этой болезни связано с туберкулезным поражением надпочечников.

Острая надпочечниковая патология

Большие затруднения вызывают диагностика и адекватная терапия экстремальных состояний, связанных с обострением хронически текущих заболеваний надпочечников или с их остро развившейся патологией, для которой характерны: полиморфизм клинических проявлений, тяжесть и быстротечность процесса, многообразие этиологических и патогенетических факторов.

Суточная доза эргокальциферола

Суточная доза эргокальциферола составляет 0,25—1 мг (10— 40 тыс. ME) и варьирует от 10 до 60 капель в сутки (примерно 5 тыс. ME в 10 каплях). В 1 мл масляного раствора эргокальциферола для инъекций содержится 400—600 тыс. ME, а в 1 мл дигидротахистерола — 1,25 мг препарата. В одной капсуле дигидротахистерола для приема внутрь содержится […]

Препараты эргокальциферола

При хронической гипокальциемии применяются паратгормон, препараты эргокальциферола, дигидротахистерол (AT-10), а также гомотрансплантация околощитовидных желез или щитовидно-око- лощитовидного комплекса на сосудистой ножке. К средствам симптоматической терапии относятся препараты кальция для внутреннего применения, препараты, способствующие лучшему усвоению кальция (аммония хлорид, гидроокись алюминия, кислота хлористоводородная с пепсином), половые гормоны, а также дието- и климатотерапия.

Приступ тетании

Если приступ тетании развился на фоне гипокальциемии, протекающей латентно, то информативной может оказаться проба Сул-ковича, указывающая на отсутствие кальцийурии (кальций не выделяется с мочой, если его уровень в крови ниже 1,75— 1,62 ммоль/л).Лечение гипокальциемического криза и хронической гипокальциемии. Ургентная терапия тетании заключается во внутривенном введении 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата.

Оссифицирующий миозит

Гипокальциемия, протекающая латентно, часто сопровождается конституциональными и другими изменениями, выявление которых облегчает экстренную диагностику внезапно возникшего гипокальциемического криза. Для больных гипопаратиреозом, протекающим латентно, характерны низкий рост (если заболевание началось в детском возрасте), трофические изменения кожи и ее придатков (экзема, жесткость, сухость и ломкость волос, ломкость ногтей), недоразвитие и множественный кариес зубов, катаракта.