Анатомические особенности мочеточника

Анатомические особенности мочеточника (высокое расположение его по отношению к лоханке и изгиб над перешейком) предрасполагают к функциональной обструкции и нарушению уродинамики. Нарушения уродинамики в подковообразных почках начинают развиваться с верхней части мочеточника и лоханки (Э. М. Шимкус, С. Э. Шимкус, 1978). В этом отделе мочеточник при сокращении расширяется. Сокращения его обычно неглубокие и редкие. Нарушению […]

Третья теория — теория неврогенного образования

Наряду с миогенным автоматизмом, более дифференцированная регуляция уродинамики верхних мочевых путей обеспечивается двойной адрено-холинергической иннервацией, имеющей неравномерное распределение: в почечной лоханке наиболее регулирующее значение имеют а-адренорецепторы, в брюшном отделе мочеточника — 6-адренорецепторы, в тазовом отделе — холинорецепторы. Тесные реципрокные взаимоотношения между различными отделами верхних мочевых путей и мочевым пузырем, свидетельствуют, по данным автора, о высокой […]

Медикаментозная терапия

Еще реже, чем к кровопусканию, в случаях позднего токсикоза — при упорной, не поддающейся терапии эклампсии — приходится прибегать к люмбальной пункции, при которой выпускают часть спинномозговой жидкости для нормализации внутричерепного давления и уменьшения отека мозга. W. Zangemeister и W. Dieckmann обычно не наблюдали стойких благоприятных результатов после спинномозгового прокола при эклампсии. На основании проведенных […]

Дефицит фосфора

В процессе развития нарушений водно-электролитного баланса, сопровождающих диабетический кетоацидоз, отмечается дефицит фосфора, кальция, магния и других макро- и микроэлементов. С клинической точки зрения после гипокалии наибольшее значение имеет недостаток фосфора, участвующего в синтезе макроэргических связей, и кальция, участвующего в осуществлении глюкозотропного действия инсулина.

Недостаток инсулина и гиперсекреция глюкагона

Таким образом, в патогенезе диабетического кетоацидоза ведущими факторами являются недостаток инсулина и гиперсекреция глюкагона (или других контринсулярных гормонов). Вследствие сниженной утилизации углеводов и кетонемии развиваются: гипергликемия, гиперлипидемия, гиперкетонемия, метаболический ацидоз, глюкозурия и осмотический диурез, клеточная и общая дегидратация, потеря ионов и электролитов клетками.

Этаноловый кетоацидоз

Этаноловый кетоацидоз развивается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, в период чрезмерного злоупотребления алкоголем. Этанол ухудшает утилизацию глюкозы на периферии и тормозит неогликогенез в печени, повреждает митохондрии клеток печени и действует на ферменты, участвующие в метаболизме углеводов, что сопровождается усилением кетогенеза в печени.

Анорексия и рвота

Анорексия и рвота усиливают нарушения водно-электролитного баланса, а также вызывают «голодовый кетоз». Патогенез последнего связан, во-первых, со стрессовым увеличением секреции катехоламинов, глюкокортикоидов и стимуляцией липолиза, во-вторых — с дальнейшим нарастанием энергетического голодания клеток.