Дефицит тиреоидных гормонов

В основе гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов в организме, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям центральной нервной системы, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к появлению дистрофии и своеобразного отека различных тканей и органов.

Гипотиреоз, сопровождающийся выраженным отеком тканей и (или) накоплением муцинозной жидкости в полостях тела, называется микседемой. Иногда отек или выпот может носить локальный характер, как, например, в случае микседематозного гидроцеле, описанном R. Neale. Патогенез микседематозного отека, который развивается вследствие экстрацеллюлярного отложения мукополисахаридов, резко увеличивающих гидрофильность тканей и накопление в них жидкости, окончательно не раскрыт.

Полагают, что мукополисахариды откладываются в результате внетиреоидного действия тиротропина, секреция которого при гипотиреозе (по закону отрицательной обратной связи) возрастает. По мнению Н.-Н. Parring и соавторов, микседематозный отек следует рассматривать как проявление генерализованного лимфоотека. Морфопатология гипотиреоза не ограничивается слизистым отеком тканей и выпотом в серозные полости. Присущие гипотиреозу дистрофические изменения в тканях особенно быстро прогрессируют в миокарде, где дистрофия очень скоро приобретает характер множественных некробиотических и некротических поражений.

Клиническая картина гипотиреоза вариабельна и включает следующие признаки: сухость кожи, отечность лица, кистей, стоп, ломкость, потерю блеска, сухость и выпадение волос, утомляемость, сонливость, медленную речь, ухудшение памяти, снижение сухожильных рефлексов, брадикардию, низкий голос, увеличение массы тела, запор, скопление жидкости в полости плевры, перикарда, асцит, нарушение менструальной функции, пониженную толерантность к холоду.