Этиология и патогенез нейрогенных дисфункций мочевого пузыря

Кроме нейрогенного гиперрефлекторного мочевого пузыря у детей клинической формой дисфункции нижних мочевых путей является гипорефлексия мышцы, выталкивающей мочу. При этом ослабляется позыв к мочеиспусканию, вследствие чего мочеиспускания становятся редкими, большими порциями, в мочевом пузыре остается моча.

Этиология и патогенез нейрогенных дисфункций мочевого пузыря у детей изучены недостаточно. Лучше всего изучен патогенез нестабильного мочевого пузыря. Вероятными причинами этого патологического состояния считаются: 1) ослабление контроля высшими нервными центрами рефлекса сокращения мышцы, выталкивающей мочу (В. И. Державин и соавт., 1981; Н. Е. Савченко, 1981; И. П. Шевцов, 1981); 2) чрезмерное раздражение рецепторов рефлекторной дуги мочевого пузыря (J. Hind-march, Р. Вуегпе, 1981).

Большинство исследователей считают, что развитие нестабильного мочевого пузыря обусловлено неравномерным созреванием системы регуляции мочеиспускания или определенной формой регрессии в развитии, когда стойко удерживается грудной тип мочеиспускания.

У новорожденных и грудных детей мочеиспускание осуществляется вне сферы сознания и является рефлекторным. Сокращения мышцы, выталкивающей мочу, и расслабление сфинктера мочеиспускательного канала хорошо сбалансированы. Диспропорция в развитии систем регуляции начинается между 1-м и 2-м годами жизни. При этом супраспинальное торможение мышцы, выталкивающей мочу, начинает отставать от подчинения сфинктера мочеиспускательного канала и мышц тазового дна волевому контролю, что приводит к так называемой детрузорно-сфинктерной диссинергии.